Registro completo de metadatos
Campo DC Valor Lengua/Idioma
dc.provenanceCONICET-
dc.creatorOrtiz, María del Carmen-
dc.creatorLores Arnaiz, Silvia-
dc.creatorAlbertoni Borghese, Maria Florencia-
dc.creatorBalonga, Sabrina-
dc.creatorLavagna, Agustina-
dc.creatorFilipuzzi, Ana Laura-
dc.creatorCicerchia, Daniela Griselda-
dc.creatorMajowicz, Mónica Patricia-
dc.creatorBustamante, Juanita-
dc.date2015-09-02T15:12:52Z-
dc.date2015-09-02T15:12:52Z-
dc.date2013-12-
dc.date2016-03-30 10:35:44.97925-03-
dc.date.accessioned2019-04-29T15:37:02Z-
dc.date.available2019-04-29T15:37:02Z-
dc.date.issued2013-12-
dc.identifierOrtiz, María del Carmen; Lores Arnaiz, Silvia; Albertoni Borghese, Maria Florencia; Balonga, Sabrina; Lavagna, Agustina; et al.; Mitochondrial Dysfunction in Brain Cortex Mitochondria of STZ-Diabetic Rats: Effect of L-Arginine; Springer; Neurochemical Research; 38; 12; 12-2013; 2570-2580-
dc.identifier0364-3190-
dc.identifierhttp://hdl.handle.net/11336/1900-
dc.identifier1573-6903-
dc.identifierhttp://dx.doi.org/10.1007/s11064-013-1172-3-
dc.identifier.urihttp://rodna.bn.gov.ar:8080/jspui/handle/bnmm/297808-
dc.descriptionMitochondrial dysfunction has been implicated in many diseases, including diabetes. It is well known that oxygen free radical species are produced endogenously by mitochondria, and also nitric oxide (NO) by nitric oxide synthases (NOS) associated to mitochondrial membranes, in consequence these organelles constitute main targets for oxidative damage. The aim of this study was to analyze mitochondrial physiology and NO production in brain cortex mitochondria of streptozotocin (STZ) diabetic rats in an early stage of diabetes and the potential effect of L-arginine administration. The diabetic condition was characterized by a clear hyperglycaemic state with loose of body weight after 4 days of STZ injection. This hyperglycaemic state was associated with mitochondrial dysfunction that was evident by an impairment of the respiratory activity, increased production of superoxide anion and a clear mitochondrial depolarization. In addition, the alteration in mitochondrial physiology was associated with a significant decrease in both NO production and nitric oxide synthase type I (NOS I) expression associated to the mitochondrial membranes. An increased level of thiobarbituric acid-reactive substances (TBARS) in brain cortex homogenates from STZ-diabetic rats indicated the presence of lipid peroxidation. L-arginine treatment to diabetic rats did not change blood glucose levels but significantly ameliorated the oxidative stress evidenced by lower TBARS and a lower level of superoxide anion. This effect was paralleled by improvement of mitochondrial respiratory function and a partial mitochondrial repolarization.In addition, the administration of L-arginine to diabetic rats prevented the decrease in NO production and NOSI expression. These results could indicate that exogenously administered L-arginine may have beneficial effects on mitochondrial function, oxidative stress and NO production in brain cortex mitochondria of STZ-diabetic rats.-
dc.descriptionFil: Ortiz, María del Carmen. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Biología Celular y Molecular; Argentina;-
dc.descriptionFil: Lores Arnaiz, Silvia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentina;-
dc.descriptionFil: Albertoni Borghese, Maria Florencia. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Biología Celular y Molecular; Argentina;-
dc.descriptionFil: Balonga, Sabrina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Biología Celular y Molecular; Argentina;-
dc.descriptionFil: Lavagna, Agustina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Farmacológicas (i); Argentina; Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Biología Celular y Molecular; Argentina;-
dc.descriptionFil: Filipuzzi, Ana Laura. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Biología Celular y Molecular; Argentina;-
dc.descriptionFil: Cicerchia, Daniela Griselda. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Química Analítica y Fisicoquímica. Cátedra de Fisicoquímica; Argentina; Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinacion Administrativa Houssay. Instituto de Bioquimica y Medicina Molecular; Argentina;-
dc.descriptionFil: Majowicz, Mónica Patricia. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Biología Celular y Molecular; Argentina;-
dc.descriptionFil: Bustamante, Juanita. Universidad Abierta Interamericana. Facultad de Medicina. Centro de Altos Estudios en Ciencias de la Salud; Argentina; Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Biología Celular y Molecular; Argentina;-
dc.formatapplication/pdf-
dc.formatapplication/pdf-
dc.languageeng-
dc.publisherSpringer-
dc.relationinfo:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/http://download.springer.com/static/pdf/133/art%253A10.1007%252Fs11064-013-1172-3.pdf?originUrl=http%3A%2F%2Flink.springer.com%2Farticle%2F10.1007%2Fs11064-013-1172-3&token2=exp=1441046640~acl=%2Fstatic%2Fpdf%2F133%2Fart%25253A10.1007%25252Fs11064-013-1172-3.pdf%3ForiginUrl%3Dhttp%253A%252F%252Flink.springer.com%252Farticle%252F10.1007%252Fs11064-013-1172-3*~hmac=5a4b8b35175dd0d1ffbac1227ce81ee96f3de8aab47e6feeff05898d44cc74a6-
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/restrictedAccess-
dc.rightshttps://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/-
dc.sourcereponame:CONICET Digital (CONICET)-
dc.sourceinstname:Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas-
dc.sourceinstacron:CONICET-
dc.source.urihttp://hdl.handle.net/11336/1900-
dc.subjectBRAIN CORTEX MITOCHONDRIA-
dc.subjectSTREPTOZOTOZIN-
dc.subjectDIABETES-
dc.subjectFREE RADICALS-
dc.subjectDIABETES MITOCHONDRIAL RESPIRATION-
dc.subjectNITRIC OXIDE-
dc.subjectL ARGININE-
dc.subjectBiología Celular, Microbiología-
dc.subjectCiencias Biológicas-
dc.subjectCIENCIAS NATURALES Y EXACTAS-
dc.subjectEndocrinología y Metabolismo-
dc.subjectMedicina Clínica-
dc.subjectCIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD-
dc.titleMitochondrial Dysfunction in Brain Cortex Mitochondria of STZ-Diabetic Rats: Effect of L-Arginine-
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/article-
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion-
dc.typeinfo:ar-repo/semantics/articulo-
Aparece en las colecciones: CONICET

Ficheros en este ítem:
No hay ficheros asociados a este ítem.