1. RODNA
  2. CONICET
  3. CONICET
Registro completo de metadatos
Campo DC Valor Lengua/Idioma
dc.provenanceCONICET-
dc.creatorAlvarado, Cecilia Viviana-
dc.creatorRubio, Maria Fernanda-
dc.creatorFernández Larrosa, Pablo Nicolás-
dc.creatorPanelo, Laura Carolina-
dc.creatorAzurmendi, Pablo Javier-
dc.creatorRuiz Grecco, Marina-
dc.creatorMartínez Noël, Giselle María Astrid-
dc.creatorCostas, Monica Alejandra-
dc.date2017-12-01T13:58:21Z-
dc.date2017-12-01T13:58:21Z-
dc.date2014-01-
dc.date2017-11-24T14:08:09Z-
dc.date.accessioned2019-04-29T15:39:30Z-
dc.date.available2019-04-29T15:39:30Z-
dc.date.issued2014-01-
dc.identifierAlvarado, Cecilia Viviana; Rubio, Maria Fernanda; Fernández Larrosa, Pablo Nicolás; Panelo, Laura Carolina; Azurmendi, Pablo Javier; et al.; The levels of RAC3 expression are up regulated by TNF in the inflammatory response; Wiley; Febs Open Bio; 4; 1; 1-2014; 450-457-
dc.identifier2211-5463-
dc.identifierhttp://hdl.handle.net/11336/29431-
dc.identifierCONICET Digital-
dc.identifierCONICET-
dc.identifier.urihttp://rodna.bn.gov.ar:8080/jspui/handle/bnmm/298760-
dc.descriptionRAC3 is a coactivator of glucocorticoid receptor and nuclear factor-κB (NF-κB) that is usually over-expressed in tumors and which also has important functions in the immune system. We investigated the role of the inflammatory response in the control of RAC3 expression levels in vivo and in vitro. We found that inflammation regulates RAC3 levels. In mice, sub-lethal doses of lipopolysaccharide induce the increase of RAC3 in spleen and the administration of the synthetic anti-inflammatory glucocorticoid dexamethasone has a similar effect. However, the simultaneous treatment with both stimuli is mutually antagonistic. In vitro stimulation of the HEK293 cell line with tumor necrosis factor (TNF), one of the cytokines induced by lipopolysaccharide, also increases the levels of RAC3 mRNA and protein, which correlates with an enhanced transcription dependent on the RAC3 gene promoter. We found that binding of the transcription factor NF-κB to the RAC3 gene promoter could be responsible for these effects. Although glucocorticoid alone has the same effect that TNF, no synergism or antagonism was observed in vitro by simultaneous stimulation. Our results suggest that increase of RAC3 during inflammation or an anti-inflammatory response could be a molecular mechanism involved in the control of sensitivity to both stimuli in order to maintain the normal healthy course of the immune response.-
dc.descriptionFil: Alvarado, Cecilia Viviana. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; Argentina-
dc.descriptionFil: Rubio, Maria Fernanda. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; Argentina-
dc.descriptionFil: Fernández Larrosa, Pablo Nicolás. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; Argentina-
dc.descriptionFil: Panelo, Laura Carolina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; Argentina-
dc.descriptionFil: Azurmendi, Pablo Javier. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; Argentina-
dc.descriptionFil: Ruiz Grecco, Marina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; Argentina-
dc.descriptionFil: Martínez Noël, Giselle María Astrid. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; Argentina-
dc.descriptionFil: Costas, Monica Alejandra. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; Argentina-
dc.formatapplication/pdf-
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dc.languageeng-
dc.publisherWiley-
dc.relationinfo:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/http://dx.doi.org/10.1016/j.fob.2014.04.009-
dc.relationinfo:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1016/j.fob.2014.04.009/abstract-
dc.relationinfo:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4050193/-
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccess-
dc.rightshttps://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/2.5/ar/-
dc.sourcereponame:CONICET Digital (CONICET)-
dc.sourceinstname:Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas-
dc.sourceinstacron:CONICET-
dc.source.urihttp://hdl.handle.net/11336/29431-
dc.subjectRAC·-
dc.subjectGlucocorticoid-
dc.subjectTNF-
dc.subjectNF-kB-
dc.subjectInmunología-
dc.subjectMedicina Básica-
dc.subjectCIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD-
dc.titleThe levels of RAC3 expression are up regulated by TNF in the inflammatory response-
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/article-
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion-
dc.typeinfo:ar-repo/semantics/articulo-
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