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Campo DC Valor Lengua/Idioma
dc.creatorRozés Salvador, María Victoria-
dc.creatorHeredia, María Florencia-
dc.creatorBerardo, Andrés-
dc.creatorPalandri, Anabela-
dc.creatorWojnacki Fonseca, José Ignacio-
dc.creatorVivinetto, Ana Laura-
dc.creatorSheikh, Kazim A.-
dc.creatorCaceres, Alfredo Oscar-
dc.creatorLopez, Pablo-
dc.date2018-08-31T21:01:03Z-
dc.date2018-08-31T21:01:03Z-
dc.date2016-04-
dc.date2018-08-15T13:58:12Z-
dc.date.accessioned2019-04-29T15:40:54Z-
dc.date.available2019-04-29T15:40:54Z-
dc.date.issued2018-08-31T21:01:03Z-
dc.date.issued2018-08-31T21:01:03Z-
dc.date.issued2016-04-
dc.date.issued2018-08-15T13:58:12Z-
dc.identifierRozés Salvador, María Victoria; Heredia, María Florencia; Berardo, Andrés; Palandri, Anabela; Wojnacki Fonseca, José Ignacio; et al.; Anti-glycan antibodies halt axon regeneration in a model of Guillain Barrè Syndrome axonal neuropathy by inducing microtubule disorganization via RhoA-ROCK-dependent inactivation of CRMP-2; Academic Press Inc Elsevier Science; Experimental Neurology; 278; 4-2016; 42-53-
dc.identifier0014-4886-
dc.identifierhttp://hdl.handle.net/11336/57979-
dc.identifierCONICET Digital-
dc.identifierCONICET-
dc.identifier.urihttp://rodna.bn.gov.ar:8080/jspui/handle/bnmm/299372-
dc.descriptionSeveral reports have linked the presence of high titers of anti-Gg Abs with delayed recovery/poor prognosis in GBS. In most cases, failure to recover is associated with halted/deficient axon regeneration. Previous work identified that monoclonal and patient-derived anti-Gg Abs can act as inhibitory factors in an animal model of axon regeneration. Further studies using primary dorsal root ganglion neuron (DRGn) cultures demonstrated that anti-Gg Abs can inhibit neurite outgrowth by targeting gangliosides via activation of the small GTPase RhoA and its associated kinase (ROCK), a signaling pathway common to other established inhibitors of axon regeneration. We aimed to study the molecular basis of the inhibitory effect of anti-Gg abs on neurite outgrowth by dissecting the molecular dynamics of growth cones (GC) cytoskeleton in relation to the spatial-temporal analysis of RhoA activity. We now report that axon growth inhibition in DRGn induced by a well characterized mAb targeting gangliosides GD1a/GT1b involves: i) an early RhoA/ROCK-independent collapse of lamellipodia; ii) a RhoA/ROCK-dependent shrinking of filopodia; and iii) alteration of GC microtubule organization/and presumably dynamics via RhoA/ROCK-dependent phosphorylation of CRMP-2 at threonine 555. Our results also show that mAb 1B7 inhibits peripheral axon regeneration in an animal model via phosphorylation/inactivation of CRMP-2 at threonine 555. Overall, our data may help to explain the molecular mechanisms underlying impaired nerve repair in GBS. Future work should define RhoA-independent pathway/s and effectors regulating actin cytoskeleton, thus providing an opportunity for the design of a successful therapy to guarantee an efficient target reinnervation.-
dc.descriptionFil: Rozés Salvador, María Victoria. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Instituto de Investigación Médica Mercedes y Martín Ferreyra. Universidad Nacional de Córdoba. Instituto de Investigación Médica Mercedes y Martín Ferreyra; Argentina-
dc.descriptionFil: Heredia, María Florencia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Instituto de Investigación Médica Mercedes y Martín Ferreyra. Universidad Nacional de Córdoba. Instituto de Investigación Médica Mercedes y Martín Ferreyra; Argentina-
dc.descriptionFil: Berardo, Andrés. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Instituto de Investigación Médica Mercedes y Martín Ferreyra. Universidad Nacional de Córdoba. Instituto de Investigación Médica Mercedes y Martín Ferreyra; Argentina-
dc.descriptionFil: Palandri, Anabela. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Instituto de Investigación Médica Mercedes y Martín Ferreyra. Universidad Nacional de Córdoba. Instituto de Investigación Médica Mercedes y Martín Ferreyra; Argentina-
dc.descriptionFil: Wojnacki Fonseca, José Ignacio. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Instituto de Investigación Médica Mercedes y Martín Ferreyra. Universidad Nacional de Córdoba. Instituto de Investigación Médica Mercedes y Martín Ferreyra; Argentina-
dc.descriptionFil: Vivinetto, Ana Laura. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Instituto de Investigación Médica Mercedes y Martín Ferreyra. Universidad Nacional de Córdoba. Instituto de Investigación Médica Mercedes y Martín Ferreyra; Argentina-
dc.descriptionFil: Sheikh, Kazim A.. University Of Texas Medical School At Houston;-
dc.descriptionFil: Caceres, Alfredo Oscar. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Instituto de Investigación Médica Mercedes y Martín Ferreyra. Universidad Nacional de Córdoba. Instituto de Investigación Médica Mercedes y Martín Ferreyra; Argentina-
dc.descriptionFil: Lopez, Pablo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Instituto de Investigación Médica Mercedes y Martín Ferreyra. Universidad Nacional de Córdoba. Instituto de Investigación Médica Mercedes y Martín Ferreyra; Argentina. Universidad Nacional de Córdoba; Argentina-
dc.formatapplication/pdf-
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dc.languageeng-
dc.publisherAcademic Press Inc Elsevier Science-
dc.relationinfo:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0014488616300152-
dc.relationinfo:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2016.01.016-
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/restrictedAccess-
dc.rightshttps://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/-
dc.sourcereponame:CONICET Digital (CONICET)-
dc.sourceinstname:Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas-
dc.sourceinstacron:CONICET-
dc.subjectANTI-GLYCAN ANTIBODIES-
dc.subjectAXON REGENERATION-
dc.subjectGANGLIOSIDE-
dc.subjectGUILLAIN BARRÉ SYNDROME-
dc.subjectNERVE REPAIR-
dc.subjectPERIPHERAL NERVE-
dc.subjectRHOA GTPASE-
dc.subjectInmunología-
dc.subjectMedicina Básica-
dc.subjectCIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD-
dc.titleAnti-glycan antibodies halt axon regeneration in a model of Guillain Barrè Syndrome axonal neuropathy by inducing microtubule disorganization via RhoA-ROCK-dependent inactivation of CRMP-2-
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/article-
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion-
dc.typeinfo:ar-repo/semantics/articulo-
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