1. RODNA
  2. CONICET
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Campo DC Valor Lengua/Idioma
dc.creatorAngelo, María Florencia-
dc.creatorAguirre, Alejandra Inés-
dc.creatorAviles Reyes, Rolando Xavier-
dc.creatorVillarreal, Alejandro-
dc.creatorLukin, Jeronimo-
dc.creatorMelendez, Matías-
dc.creatorVanasco, Virginia-
dc.creatorBarker, Philip A.-
dc.creatorAlvarez, Silvia-
dc.creatorEpstein, Alberto Luis-
dc.creatorJerusalinsky, Diana Alicia-
dc.creatorRamos, Alberto Javier-
dc.date2017-05-27T00:04:58Z-
dc.date2017-05-27T00:04:58Z-
dc.date2014-09-
dc.date2017-05-26T14:43:01Z-
dc.date.accessioned2019-04-29T15:41:54Z-
dc.date.available2019-04-29T15:41:54Z-
dc.date.issued2014-09-
dc.identifierAngelo, María Florencia; Aguirre, Alejandra Inés; Aviles Reyes, Rolando Xavier; Villarreal, Alejandro; Lukin, Jeronimo; et al.; The proinflammatory RAGE/NF-κB pathway is involved in neuronal damage and reactive gliosis in a model of sleep apnea by intermittent hypoxia; Public Library of Science; Plos One; 9; 9; 9-2014; e107901-
dc.identifier1932-6203-
dc.identifierhttp://hdl.handle.net/11336/17044-
dc.identifier.urihttp://rodna.bn.gov.ar:8080/jspui/handle/bnmm/299818-
dc.descriptionSleep apnea (SA) causes long-lasting changes in neuronal circuitry, which persist even in patients successfully treated for the acute effects of the disease. Evidence obtained from the intermittent hypoxia (IH) experimental model of SA has shown neuronal death, impairment in learning and memory and reactive gliosis that may account for cognitive and structural alterations observed in human patients. However, little is known about the mechanism controlling these deleterious effects that may be useful as therapeutic targets in SA. The Receptor for Advanced Glycation End products (RAGE) and its downstream effector Nuclear Factor Kappa B (NF-κB) have been related to neuronal death and astroglial conversion to the pro-inflammatory neurodegenerative phenotype. RAGE expression and its ligand S100B were shown to be increased in experimental models of SA. We here used dissociated mixed hippocampal cell cultures and male Wistar rats exposed to IH cycles and observed that NF-κB is activated in glial cells and neurons after IH. To disclose the relative contribution of the S100B/RAGE/NF-κB pathway to neuronal damage and reactive gliosis after IH we performed sequential loss of function studies using RAGE or S100B neutralizing antibodies, a herpes simplex virus (HSV)-derived amplicon vector that induces the expression of RAGEΔcyto (dominant negative RAGE) and a chemical blocker of NF-κB. Our results show that NF-κB activation peaks 3 days after IH exposure, and that RAGE or NF-κB blockage during this critical period significantly improves neuronal survival and reduces reactive gliosis. Both in vitro and in vivo, S100B blockage altered reactive gliosis but did not have significant effects on neuronal survival. We conclude that both RAGE and downstream NF-κB signaling are centrally involved in the neuronal alterations found in SA models, and that blockage of these pathways is a tempting strategy for preventing neuronal degeneration and reactive gliosis in SA.-
dc.descriptionFil: Angelo, María Florencia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Biología Celular y Neurociencia "Prof. Eduardo de Robertis". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Biología Celular y Neurociencia ; Argentina-
dc.descriptionFil: Aguirre, Alejandra Inés. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Biología Celular y Neurociencia "Prof. Eduardo de Robertis". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Biología Celular y Neurociencia ; Argentina-
dc.descriptionFil: Aviles Reyes, Rolando Xavier. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Biología Celular y Neurociencia "Prof. Eduardo de Robertis". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Biología Celular y Neurociencia ; Argentina-
dc.descriptionFil: Villarreal, Alejandro. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Biología Celular y Neurociencia "Prof. Eduardo de Robertis". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Biología Celular y Neurociencia ; Argentina-
dc.descriptionFil: Lukin, Jeronimo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Biología Celular y Neurociencia "Prof. Eduardo de Robertis". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Biología Celular y Neurociencia ; Argentina-
dc.descriptionFil: Melendez, Matías. Inserm; Francia. Centre National de la Recherche Scientifique; Francia. Université Claude Bernard Lyon 1; Francia-
dc.descriptionFil: Vanasco, Virginia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentina-
dc.descriptionFil: Barker, Philip A.. McGill University; Canadá-
dc.descriptionFil: Alvarez, Silvia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentina-
dc.descriptionFil: Epstein, Alberto Luis. Inserm; Francia. Centre National de la Recherche Scientifique; Francia. Université Claude Bernard Lyon 1; Francia-
dc.descriptionFil: Jerusalinsky, Diana Alicia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Biología Celular y Neurociencia "Prof. Eduardo de Robertis". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Biología Celular y Neurociencia ; Argentina-
dc.descriptionFil: Ramos, Alberto Javier. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Biología Celular y Neurociencia "Prof. Eduardo de Robertis". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Biología Celular y Neurociencia ; Argentina-
dc.formatapplication/pdf-
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dc.languageeng-
dc.publisherPublic Library of Science-
dc.relationinfo:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0107901-
dc.relationinfo:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0107901-
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccess-
dc.rightshttps://creativecommons.org/licenses/by/2.5/ar/-
dc.sourcereponame:CONICET Digital (CONICET)-
dc.sourceinstname:Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas-
dc.sourceinstacron:CONICET-
dc.source.urihttp://hdl.handle.net/11336/25692-
dc.subjectNEURONAL DAMAGE-
dc.subjectRAGE/NF-κB PATHWAY-
dc.subjectREACTIVE GLIOSIS-
dc.subjectOtras Ciencias Médicas-
dc.subjectOtras Ciencias Médicas-
dc.subjectCIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD-
dc.titleThe proinflammatory RAGE/NF-κB pathway is involved in neuronal damage and reactive gliosis in a model of sleep apnea by intermittent hypoxia-
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/article-
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion-
dc.typeinfo:ar-repo/semantics/articulo-
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