1. RODNA
  2. FCEN
  3. FCEN - Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. UBA
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Campo DC Valor Lengua/Idioma
dc.provenanceFacultad de Ciencias Exactas y Naturales de la UBA-
dc.contributordel C. Batlle, Alcira M.-
dc.contributorGerez, Esther Noemí-
dc.creatorGerez, Esther Noemí-
dc.date.accessioned2018-05-04T21:56:29Z-
dc.date.accessioned2018-05-28T16:36:10Z-
dc.date.available2018-05-04T21:56:29Z-
dc.date.available2018-05-28T16:36:10Z-
dc.date.issued2000-
dc.identifier.urihttp://10.0.0.11:8080/jspui/handle/bnmm/73683-
dc.descriptionEl principal objetivo de esta tesis ha sido el estudio de los cambios bioquímicos, histológicos y moleculares, que ocurren en las etapas tempranas de la hepatocarcinogénesis inducida químicamente. Se trabajó con ratones CF1 machos que recibieron p-dimetilaminoazobenzeno (DAB 0,5% p/p) en la dieta durante un período total de 184 días. En estos animales se estudió el sistema metabolizante de drogas, la regulación metabólica del hemo, y el equilibrio entre la formación de radicales libres y los sistemas de defensa antioxidante. Se observó que a partir de los 35 días el higado sufre cambios significativos tanto a nivel molecular como morfológicos. La administración del carcinógeno produjo un gran aumento en el contenido del P450 con la consecuente inducción de la síntesis y disminución de la degradación del hemo. A su vez, se comprobó una desregulación en esta vía metabólica, por la falta de respuesta a agentes porfirinogénicos. La disminución de las actividades de las enzimas de defensa antioxidante aumentó el grado de estrés oxidativo provocado por la metabolización del carcinógeno. Los antioxidantes ensayados previnieron parcialmente las alteraciones bioquímicas detectadas. El modelo experimental mostró dos patrones de comportamiento bioquímico diferentes según el tiempo de intoxicación. Esto nos llevó a proponer un probable mecanismo para la gestación del proceso hepatocarcinogénico que considera la existencia de un estado primario activante del hígado en su totalidad, referido como estadio de preiniciación, caracterizado por un patrón de alteraciones bioquímicas necesarias para la instauración del estadio de iniciación de la hepatocarcinogénesis.-
dc.descriptionThe aim of this thesis has been to study the biochemical, histological and molecular aspects of the changes occurring during the onset of the chemically induced hepatocarcinogenesis. Male CF1 mice were fed with a diet supplemented with p- dimethylaminoazobenzene (DAB, 0.5% w/w) during a whole period of 184 days. Then, the drugs metabolizing enzyme system, the regulation of heme metabolic pathway, and the balance between free radicals production and the antioxidant defense system were investigated. Significant hepatic changes at the molecular and the morphological level were detected from day 35 of intoxication onwards. The carcinogen administration greatly increased P450 content with the consequent enhancement of heme synthesis and diminution of heme degradation. The lack of response to some porphyrinogenic agents showed the deregulation of this metabolic pathway in the animals exposed to the carcinogen. The decrease in the activities of the antioxidant defense enzymes further increased the oxidative stress provoked by the carcinogen metabolization. The antioxidants assayed partially prevented the observed biochemical alteration. This experimental model showed two different biochemical patterns during the course of the intoxication. This led us to propose the hypothesis about a probable mechanism for the onset of hepatocarcinogenesis that considers a primary activating liver state involving the whole organ, the so-called pre-initiation stage, resulting in a biochemical aberration which then leads to the actual initiation stage.-
dc.descriptionFil:Gerez, Esther Noemí. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina.-
dc.formatapplication/pdf-
dc.languagespa-
dc.publisherFacultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires-
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccess-
dc.rightshttp://creativecommons.org/licenses/by/2.5/ar-
dc.source.urihttp://digital.bl.fcen.uba.ar/gsdl-282/cgi-bin/library.cgi?a=d&c=tesis&d=Tesis_3282_Gerez-
dc.subjectHEPATOCARCINOGENESIS-
dc.subjectP-DIMETHYLAMINOAZOBENZENE-
dc.subjectOXIDATIVE STRESS-
dc.subjectP450-
dc.subjectDRUGS METABOLIZING ENZYME SYSTEM-
dc.subjectPORPHYRINOGENIC AGENTS-
dc.subjectANTIOXIDANTS-
dc.subjectHEPATOCARCINOGENESIS-
dc.subjectP-DIMETILAMINOAZOBENZENO-
dc.subjectHEMO-
dc.subjectESTRES OXIDATIVO-
dc.subjectP450-
dc.subjectSISTEMA METABOLIZANTE DE DROGAS-
dc.subjectAGENTES PORFIRINOGENICOS-
dc.subjectANTIOXIDANTES-
dc.titleCáncer hepatocelular y porfirinas : Regulación del camino del Hemo durante el estadío de iniciación de la Carcinogénesis química-
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/doctoralThesis-
dc.typeinfo:ar-repo/semantics/tesis doctoral-
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion-
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